Сосуды3 Ультразвуковое исследование артерий нижних конечностей

  • 29 марта 2018 г. 3:42
Сосуды3 Ультразвуковое исследование артерий нижних конечностей

Анатомия 

В сосудистой системе артерий нижних конечностей различают три основных сегмента:

I - аорто-подвздошный (выше паховой складки);

II - бедренно-подколенный (от паховой складки до подколенной ямки);

III - берцовый (включает артерии голени и стопы). 

Аорто-подвздошный сегмент 

Брюшная аорта начинается на уровне диафрагмального отверстия и заканчивается бифуркацией на две общие подвздошные артерии (ОПА) примерно на уровне IV поясничного позвонка. Общая подвздошная артерия по своему ходу отдает только мелкие мышечные ветви. На уровне крестцово-подвздошного сочленения ОПА делится на наружную подвздошную артерию (НПА) и внутреннюю подвздошную артерию (ВПА).

Внутренняя подвздошная артерия ветвится, формируя две группы артериальных стволов:

• висцеральные ветви, кровоснабжающие органы малого таза;

• пристеночные ветви, кровоснабжающие мышцы таза.

Наружная подвздошная артерия, направляясь вперед и вниз, отдает ряд мелких мышечных ветвей, а также нижнюю надчревную ветвь, которая, направляясь вверх, анастомозирует на внутренней поверхности брюшной стенки с внутренней грудной артерией (ветвью подключичной артерии). Под паховой связкой НПА вступает в сосудистую лакуну и далее непосредственно продолжается в бедренную артерию.

 Бедренно-подколенный сегмент

Бедренная артерия подразделяется на общую бедренную артерию (ОБА), идущую от паховой связки до места места её бифуркации, глубокую бедренную артерию (ГБА) и поверхностную бедренную артерию (ПБА), начинающиеся е месте бифуркации ОБА. В области сосудистой лакуны от общей бедренной артерии отходит поверхностная надчревная ветвь, которая, направляясь вверх, анастомозирует в области брюшной стенки с внутренней грудной артерией. Ниже отходит ряд мелких ветвей, кровоснабжающих наружные половые органы и мышцы бедра.

Глубокая бедренная артерия - крупный, ветвящийся ствол, дающий как восходящие, так и нисходящие ветви, кровоснабжающие мышцы бедра и бедренную кость. ГБА является основным анастомозом в области бедра при окклюзирующих поражениях бедренной артерии.

Поверхностная бедренная артерия продолжается в дистальные отделы бедра, отдает лишь ряд мелких ветвей, в том числе нисходящую артерию колена, участвующую в образовании сосудистой артериальной сети колена. В нижней трети поверхностная бедренная артерия отклоняется кзади, входя в бедренно-подколенный (гунтеров) канал, образованный мышцами и связками приводящих мышц бедра. После выхода из канала бедренная артерия непосредственно продолжается в подколенную артерию.

Подколенная артерия (ПКА) располагается в подколенной ямке, отдает ряд мелких ветвей, анастомозирующих между собой и образующих артериальную сеть колена. Подколенная артерия заканчивается в области отхождения передней большеберцовой артерии (ПББА), непосредственно продолжаясь в заднюю большеберцовую артерию (ЗББА). 

Берцовый сегмент

Задняя большеберцовая артерия вскоре после начала отдает относительно крупную ветвь - малоберцовую артерию (МБА), идущую вниз в толще мышц голени и участвующую в образовании пяточной артериальной сети. Участок ЗББА от подколенной артерии до отхождения малоберцовой артерии, обозначается как тибио-перонеальный ствол.

Подходя к медиальной лодыжке, задняя большеберцовая артерия отдает ряд ветвей, образующих медиальную артериальную сеть лодыжки, далее переходит на подошву стопы, разделяясь на две ветви: медиальную подошвенную артерию (непосредственное продолжение задней большеберцовой артерии) и латеральную подошвенную артерию. Латеральная и медиальная подошвенная артерии, соединяясь между собой, образуют артериальную дугу стопы.

Передняя большеберцовая артерия, прободая в верхней трети межкостную перепонку, в нижней трети выходит на переднюю поверхность голени, непосредственно продолжаясь в артерию тыла стопы. 

Развитая система анастомозов является важнейшим фактором, препятствующим ишемическому повреждению нижних конечностей:

Ветви брюшной аорты (верхняя брыжеечная артерия, передние ветви поясничных артерий, нижняя брыжеечная артерия) являются проксимальным источником компенсаторного коллатерального кровообращения нижних конечностей при окклюзирующих поражениях общей подвздошной артерии и дистального отдела брюшного отдела аорты.

Внутренняя подвздошная артерия - участвует в анастомозах при окклюзирующих поражениях наружно подвздошной артерии 

Глубокая артерия бедра - основной анастомоз в области бедра при окклюзирующих поражениях общей и поверхностной бедренных артерий.

Три артерии голени (ПББА, ЗББА и МБА) отдают мышечные и коммуникантные ветви, широко анастомозирующие между собой. В результате изолированное поражение одной артерии голени, как правило, не сопровождается тяжелыми ишемическими расстройствами и только выключение из кровообращения двух-трех артерий приводит к развитию тяжелой ишемии конечности.

Основной согласительный документ

НАЦИОНАЛЬНЫЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ВЕДЕНИЮ ПАЦИЕНТОВ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ АРТЕРИЙ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

Москва, 2013

Клинические рекомендации Заболевания артерий нижних конечностей, Москва, 2016

Заболевания периферических артерий – это синдромы, связанные с поражением экстракраниальных, висцеральных и почечных артерий, брюшной аорты и артерий конечностей.

Основной (наиболее распространенной) причиной  является атеросклероз и сосудистые осложнения сахарного диабета.

Вместе с тем существует обширный перечень других нозологий, обусловленных патологией сосудов.

• Заболевания, вызванные дегенеративным поражением артериального русла, (синдром Марфана, Элерса-Данлоса, опухоль Эрдгейма, нейрофиброматоз) могут стать причиной образования аневризм и расслоений.

• Фибромышечная дисплазия часто приводит к поражению почечных, сонных и подвздошных артерий. 

• Множественное поражение сосудов отмечается при системных васкулитах и заболеваниях соединительной ткани:

  1. крупные сосуды (аорта и ее ветви) – гигантоклеточный артериит (болезнь Хортона), болезнь Такаясу, синдром Бехчета; васкулиты, сопровождающие артропатии;
  2. средний диаметр – узелковый периартериит, гигантоклеточный артериит (болезнь Хортона), гранулематоз Вегенера, синдром Черга-Страуса, болезнь Кавасаки, поражения сосудов, обусловленные воздействием радиации;
  3. мелкие сосуды (артериолы и капилляры) – системная склеродермия, системная красная волчанка, ревматоидный артрит.

Эти заболевания сопровождаются пестрой симптоматикой, диагностика и лечение которых подробно описаны в клинических рекомендациях "Ревматология".

• Болезнь Бюргера (облитерирующий тромбоангиит), часто манифестирует в молодом возрасте у мужчин-курильщиков. Симптоматика обусловлена острым воспалением, тромбозом артерий и вен, как верхних, так и нижних конечностей.

При проведении дифференциальной диагностики следует помнить о заболеваниях, которые обусловлены образованием и «перемещением» тромбов по сосудистой системе:

 - специфические аномалии (риск тромбообразования выше у лиц с дефицитом природных антикоагулянтов – АТ III, протеинов C и S; ведутся исследования в отношении роли дефицита гепаринового кофактора II, тромбомодулина, ингибитора внешнего пути свертывания TFPI, наследственных дисфибриногенемии и дефектов фибринолиза);

 - синдромы, связанные с образованием люпус-антител (чаще при системной красной волчанке) и антифосфолипидных антител (антифосфолипидный синдром);

 - изменение системы гемостаза на фоне воспалительных и опухолевых поражений кишечника;

 - тромбы в полостях сердца при пороках сердца, аневризме левого желудочка, кардиомиопатиях, мерцании предсердий;

 - атероматоз (с разрывом атеросклеротической бляшки и образованием атеротромбоза).

• К «вазоспастическим болезням», в основе которых лежит вазоконстрикция сосудов мышечного типа, относятся мигрень, болезнь и синдром Рейно, стенокардия Принцметалла. 

Заболевания артерий нижних конечностей (ЗАНК)

Основной (наиболее распространенной) причиной  является атеросклероз и сосудистые осложнения сахарного диабета.

Среди основных факторов риска необходимо отметить следующие:

Пол. Распространенность ЗАНК, симптоматических или бессимптомных, среди мужчин немного выше, чем среди женщин, особенно в молодых возрастных группах. У больных с ПХ соотношение числа мужчин и женщин колеблется от 1:1 до 2:1. На тяжелых стадиях заболевания, таких как хроническая критическая ишемия конечности, это соотношение в некоторых исследованиях достигает 3:1 и более. В других исследованиях, однако же, наблюдалось более равномерное распределение ЗАНК между полами и даже преобладание женщин среди больных с ЗАНК.

Возраст. С возрастом как заболеваемость, так и распространенность ЗАНК резко повышаются.

Курение – один из основных факторов риска ЗАНК. Оно способствует развитию ЗАНК в 2–3 раза чаще, чем коронарной патологии. В больших эпидемиологических исследованиях было выявлено, что курение повышает риск развития ЗАНК в 2–6 раз, ПХ в 3–10 раз.

Сахарный диабет повышает риск развития ЗАНК в 2–4 раза и имеется у 12–20% пациентов с патологией периферических артерий. По данным Фрамингемского исследования СД повышает риск ПХ в 3,5 раза у мужчин и 8,6 раз у женщин. Установлено, что СД служит фактором, ухудшающим отдаленные результаты артериальных реконструкций при ишемии конечности.

Нарушения липидного обмена при ЗАНК проявляются повышением ОХ, ЛПНП, снижением ЛПВП, гипертриглицеридемией. При увеличении общего холестерина на 10 мг/дл риск развития ЗАНК повышается приблизительно на 5–10%. В эпидемиологических исследованиях было отмечено более значительное повышение уровня общего холестерина у больных с ПХ, чем у лиц без ЗАНК. Уровень ЛПНП был выше у больных с ЗАНК и ниже – без патологии периферических артерий в одинаковых по возрасту группах. Взаимосвязь между гипертриглицеридемией и ЗАНК остается до конца не выясненной.

Артериальная гипертония коррелирует с ЗАНК, хотя взаимосвязь слабее, чем с цереброваскулярной и коронарной патологией. В одних исследованиях АГ повышает риск ЗАНК, в других нет. По данным Фрамингемского исследования, АГ повышает риск развития ПХ в 2,5 и 4 раза у мужчин и женщин, соответственно, при этом риск был пропорционален тяжести артериальной гипертонии.

Повышенный уровень гомоцистеина в крови увеличивает риск ЗАНК в 2–3 раза. По данным исследования в Евросоюзе, концентрация гомоцистеина натощак более 12,1 мкмоль/л связана с повышением в 2 раза риска развития атеросклероза, включая ЗАНК, ИБС, ОНМК, независимо от других ФР. В мета-анализе при изучении роли гомоцистеина в развитии атеросклероза выявлено, что коэффициент корреляции между ИБС и ОНМК составил 1,5 на каждые 5 мкмоль/л повышения гомоцистеина. Подобная взаимосвязь имеется и с ЗАНК. Приблизительно 30–40% больных с ЗАНК имеют повышенный уровень гомоцистеина. Считается, что гипергомоцистеинемия повышает риск прогрессирования ЗАНК, однако, этиологическая роль гомоцистеина остается неизвестной, поскольку не сообщалось об исследованиях по изучению снижения уровня гомоцистеина при ЗАНК.

Повышенный уровень СРБ – сывороточный маркер системного воспаления – связан с ЗАНК. В исследовании Physicians’ Health Study выявлено, что уровень СРБ был выше у индивидуумов, у которых в последующем развились ЗАНК и гораздо выше у больных, оперированных по поводу ЗАНК.

Повышенная вязкость крови и гиперкоагуляционные состояния. Имеются сообщения о повышенном уровне гематокрита и повышенной вязкости крови у больных с ЗАНК, что, возможно, является следствием курения. В нескольких исследованиях у больных с ЗАНК наблюдался повышенный уровень фибриногена в плазме крови, который является также фактором риска развития тромбоза. Было продемонстрировано, что и повышенная вязкость крови, и гиперкоагуляция являются маркерами или факторами риска неблагоприятного прогноза.

Хроническая почечная недостаточность. Существует связь почечной недостаточности с ЗАНК, и некоторые недавно полученные данные позволяют предположить, что эта связь – причинная. В исследовании HERS («Сердце и заместительная терапия эстрогеном/прогестином) почечная недостаточность была независимо связана с будущим развитием ЗАНК у женщин в постклимактерическом периоде.

Исследования распространенности коронарной болезни среди больных с ЗАНК показывают, что выяснение анамнеза, клиническое обследование и электрокардиография выявляют ИБС и поражение брахиоцефальных артерий у 40–60% больных ЗАНК.

Патогенез

Хотя этиологический фактор (нозология, вызвавшая поражение стенки артерии) способен определять особенности механизмов развития ЗАНК, в том или ином случае, общим и главенствующим звеном патогенеза является прогрессирующая закупорка просвета артерий с развитием артериальной недостаточности. Хроническое развитие патологического процесса имеет несколько стадий. С позиций клинического течения в последнее время принято выделять: асимптомное течение ЗАНК, перемежающуюся хромоту (по наименованию главенствующего клинического проявления), критическую ишемию конечности. Несомненно, являясь различными стадиями единого патологического процесса, каждая из них, тем не менее, имеет характерные особенности патогенеза, доминирующие в тот или иной период развития ЗАНК. 

• Асимптомное течение ЗАНК

Эта стадия характеризуется поражением (чаще всего атеросклеротическим) артерий без гемодинамически значимых стенозов или с незначительными изменениями регионарной гемодинамики, не вызывающими отчетливых клинических проявлений хронической ишемии конечности. Важное патогенетическое значение имеет достаточно высокая частота сочетанного поражения двух или более артериальных бассейнов и наличие иной сопутствующей сердечно-сосудистой патологии, что может способствовать ухудшению локомоторной функции и появлению симптомов со стороны конечности.

• Перемежающаяся хромота (ПХ)

На этой стадии ЗАНК морфологические изменения в артериях значительны и достаточны для того, чтобы вызвать отчетливые гемодинамические сдвиги, суть которых сводится к угнетению параметров объемной скорости кровотока и перфузионного давления в артериях, дистальнее очага облитерирующего поражения. Как с позиций патогенеза, так и в свете клинического течения ПХ характеризует стадию субкомпенсации ЗАНК – основные симптомы проявляются при физической нагрузке. Данный феномен обусловлен снижением эффективности внутриклеточных метаболических путей запасания энергии. Не следует сводить механизмы развития преходящей ишемии только к проблеме несоответствия доставки и потребностей тканей в кислороде, тем не менее – это, несомненно, важнейшее звено патогенеза ПХ. В покое клетка расходует АТФ только для поддержания собственной жизнедеятельности (базальный объем потребления АТФ); в работающей скелетной мышце потребление АТФ (функциональный объем) может возрастать в 100 раз, что требует дополнительной доставки кислорода для его ресинтеза. При ПХ характер нарушений гемодинамики таков, что перфузия тканей в зоне ишемии обеспечивает доставку кислорода и субстратов в условиях базального объема потребления АТФ, но недостаточна для его ресинтеза в условиях функционального потребления. В этом заключается патофизиологическая сущность стадий субкомпенсации ишемии. 

• Критическая ишемия конечности (КИК)

Основой патогенеза КИК является прогрессирующее поражение артериального русла такой степени выраженности, при которой компенсаторные механизмы (гемодинамические и метаболические) не в состоянии предотвратить, вызванное падением перфузного давления, угнетение перфузии и циркуляторную гипоксию тканей дистальных отделов конечности. В условиях критически низкой доставки кислорода и метаболических субстратов, необходимых для ресинтеза АТФ, происходит угнетение не только функционального, но и базального объема потребления АТФ, необходимого для поддержания жизнедеятельности и жизнеспособности клетки. К подобным патофизиологическим сдвигам способен привести обширный облитерирующий процесс в артериальном русле конечности, который при КИК, как правило, имеет характер диффузного или многоэтажного поражения. Несмотря на то, что стено-окклюзирующий процесс в магистральных артериях является основополагающим звеном патогенеза, падение перфузионного давления запускает каскад локальных нарушений микроциркуляции, которые участвуют в формировании патологического круга. Наконец, в случае присоединения местной инфекции, как высвобождение бактериальный токсинов, так и местные реакции в ответ на инфекционный агент способствуют усугублению нарушений микроциркуляции и метаболизма в ишемизированных тканях. 

• Острая ишемия конечности

Острой ишемией конечности называется любое внезапное снижение перфузии конечности, что создает потенциальную угрозу ее жизнеспособности. Основными причинами острой ишемии являются острые тромбозы (40%), эмболии (37%), тромбозы протезов и зон эндоваскулярных вмешательств (до 15%), а так же тромбозы аневризм периферических артерий и травмы артерий. 

 Стандарты диагностики

• Асимптомные ЗАНК – доклиническая стадия хронического поражения артерий, не вызывающая отчетливых клинических проявлений хронической артериальной недостаточности. 

 - С целью уменьшения развития ОНМК, ИМ и летального исхода необходимо выявлять пациентов с асимптомным течением поражений артерий нижних конечностей посредством клинического обследования, измерения ЛПИ.

 - Для диагностики заболеваний периферических артерий у больных с риском их возникновения без классической ПХ, нормальным ЛПИ (0,91–1,30) и отсутствием других признаков атеросклероза, рекомендовано измерение ЛПИ при нагрузке.

 - У больных без признаков атеросклероза, но с высоким риском его развития и ЛПИ более 1,30 рекомендуется определение пальце-плечевого индекса.

• Перемежающаяся хромота – синдром преходящей хронической ишемии конечности, которая проявляется недомоганием, дискомфортом или болью в мышцах нижней конечности (чаще – в икре, реже – ягодичной области, бедре, стопе), возникающих при физической нагрузке.

 - Пациенты с симптомами ПХ должны подвергаться физикальному осмотру сосудистой системы, включая измерение ЛПИ.

 - У больных с ПХ ЛПИ должен измеряться после нагрузки, если в покое ЛПИ нормальный.

 - Показанием к реваскуляризации является выраженное уменьшение мобильности пациента вплоть до невозможности нормально работать или заниматься другой активностью, не менее важной для пациента. Анатомия поражения артерий должна позволить выполнить успешную реваскуляризацию.

 - Методы визуализации артерий не показаны больным с нормальным постнагрузочным ЛПИ. Если подозреваются другие причины поражения артерий (синдром длительного сдавления, изолированная окклюзия внутренней подвздошной артерии), то эта рекомендация не может быть использована.

Наиболее известными классификациями, характеризующими степень тяжести хронической ишемии конечности, являются классификация Фонтейна, которая принята в большинстве западноевропейских странах, североамериканская классификация Рутерфорда, классификация А.В. Покровского, получившая широкое распространение в России и странах СНГ.

 Показатель ЛПИ должен измеряться у всех больных с ПХ. У больных с классической ПХ при ЛПИ на границе нормального значения (0,91 или 1,30) или выше нормального (более 1,30) должны быть применены альтернативные диагностические методы – пальце-плечевой индекс, сегментарное измерение давления, дуплексное УЗИ для подтверждения диагноза. Этот алгоритм нужен для дифференциального диагноза между ПХ и псевдохромотой, выявления тяжести поражения конечности, для оценки результатов лечения. Поскольку прогноз при ПХ относительно доброкачественный, (относительно судьбы конечности) с развитием КИК и угрозой ампутации только у небольшого числа больных, решение в пользу реваскуляризации должно основываться на оценке качества жизни. Пациенты с низким ЛПИ, значительными нарушениями при ходьбе, без или с несущественной сопутствующей патологией являются подходящими кандидатами для реваскуляризации и фармакотерапии. 

• Критическая ишемия конечности – синдром декомпенсации хронической артериальной недостаточности конечности вследствие ЗАНК, основными клиническими признаками которого являются боль в покое, не купируемая наркотическими анальгетиками и(или) наличие язвенно-некротического процесса стопы, как правило, на фоне показателей: ЛАД 50–70 мм рт.ст (или ЛПИ меньше 0,4); пальцевого АД 30–50 мм рт.ст., транскутанного напряжения кислорода 30–50 мм рт.ст.

 - Пациенты с КИ должны быть подвергнуты незамедлительной оценке и устранению факторов, которые повышают риск ампутации.

 - Пациенты с КИ в анамнезе или после ее успешного лечения должны обследоваться у сосудистого хирурга дважды в год, учитывая высокий риск развития рецидива.

 - Пациенты с риском развития КИ (ЛПИ менее 0,4 без диабета или при СД и ОА) должны регулярно осматривать стопы на предмет выявления трофических нарушений.

 - Пациенты с КИ и признаками атероэмболии должны быть обследованы на предмет аневризмы (брюшной аорты, подвздошных, бедренных, подколенной артерии).

 - Пациенты с риском КИ (с СД, нейропатией, ХПН, инфекционными осложнениями), у которых развились острые симптомы ишемии конечности, должны быть обследованы в неотложном порядке соответствующими специалистами.

 - «Пороговые» гемодинамические критерии КИК: 

показатели лодыжечного артериального давления 50–70 мм рт.ст.;

показатели пальцевого артериального давления 30–50 мм рт.ст.;

показатели транскутанного напряжения кислорода 30–50 мм рт.ст.

С учетом дополнений, приведенных в TASC II, эти критерии следует трактовать следующим образом. Пороговое значение 50 мм рт.ст. имеет отношение к случаям болей в покое (без язв и некрозов), пороговое значение 70 мм рт.ст. имеет отношение к случаям язв и некрозов. 

• Острая ишемия 

 - Пациенты с острой ишемией конечности и сохраненной ее жизнеспособностью должны быть экстренно обследованы и, в зависимости от причины и степени острой ишемии, подвергнуты экстренному или срочному эндоваскулярному или хирургическому вмешательству.

 - Пациенты с острой ишемией и нежизнеспособной конечностью не должны подвергаться реваскуляризации.

Клиническая картина зависит от фона, на котором развивается острая окклюзия магистральной артерии, причины острой ишемии (эмболии, тромбоз). Фон полностью определяется возрастом и терапевтическим статусом больных. В подавляющем большинстве случаев это лица старше 60 лет с тем или иным тромбоэмбологенным заболеванием.

В подавляющем большинстве случаев эмболий заболевание начинается остро, когда на фоне «полного благополучия» после внезапного начала быстро развивается тяжелая ишемия конечности, нередко приводящая к гангрене. В других случаях расстройства кровообращения возникают постепенно, клинические проявления минимальны, течение регрессирующее, и заканчивается формированием хронической артериальной недостаточности.

Характерны следующие симптомы:

  1. Боль в пораженной конечности является в большинстве случаев первым признаком острой ишемии. Особенно ярко выражен болевой синдром при эмболиях. Резкое – (чаще) или постепенное (реже) начало, интенсивность боли, прогрессирование или регресс болевого синдрома – эти узловые моменты отражают его вариабельность и часто позволяют дифференцировать генез острой ишемии.
  2. Чувство онемения, похолодания, парастезии – патогномоничные симптомы острой артериальной непроходимости.
  3. Изменение окраски кожных покровов. Почти во всех случаях выявляется бледность кожных покровов. Впоследствии присоединяется синюшный оттенок, который может превалировать. При тяжелой ишемии отмечается «мраморный рисунок».
  4. Отсутствие пульсации артерий на всех уровнях дистальнее окклюзии. Необходимо отметить, что отсутствие пульсации артерии дистальнее окклюзии является единственным клиническим признаком, позволяющим определить локализацию эмбола или тромба. Тщательное пальпаторное определение пульсации артерий конечности позволяет достаточно точно определить проксимальный уровень острой артериальной окклюзии без каких либо дополнительных инструментальных методов исследования.
  5. Снижение температуры кожи, наиболее выраженное в дистальных отделах.
  6. Расстройство поверхностной и глубокой чувствительности от легкого снижения, до полной анестезии. Нарушение чувствительности всегда по типу «чулка».
  7. Нарушения активных движений в конечности характерны для выраженной ишемии и проявляются в виде снижения мышечной силы (парез) или отсутствия активных движений (паралича) сначала в дистальных, а затем и в расположенных проксимальнее суставах, вплоть до полной обездвиженности конечности. Проксимальная граница ишемических нарушений зависит от уровня окклюзии и степени ишемии конечности.
  8. Болезненность при пальпации ишемизированных мышц наблюдается при тяжелой ишемии и является неблагоприятным прогностическим признаком. Чаще отмечается болезненность икроножных мышц (мышц предплечья), при высоких окклюзиях отмечается болезненность мышц бедра (плеча). Болезненность мышц – предтеча субфасциального отека.
  9. Субфасциальный отек мышц голени – признак тяжелой ишемии. Характеризуется чрезвычайной плотностью и не распространяется выше коленного сустава на ногах. Отек может охватывать все мышцы голени, т.е. быть тотальным, или же ограниченным передней или задней группами мышц.
  10. Ишемическая мышечная контрактура является самым грозным симптомом острой артериальной непроходимости и свидетельствует о начинающихся некробиотических явлениях. Различают: а) дистальную (частичную) контрактуру, при которой пассивные движения невозможны лишь в дистальных суставах конечности; б) тотальную (полную) контрактуру, при которой движения невозможны во всех суставах конечности, находящейся при этом в состоянии, весьма сходным с трупным окоченением.

Разнообразие клинических проявлений и степень их выраженности зависит от многих факторов и, прежде всего от состояния кровообращения в пораженной конечности. Чем тяжелее расстройства кровообращения, тем более выражены проявления ишемии.

В Российской Федерации принята классификация острой ишемии, предложенная в 2002 году И.И. Затевахиным, М.Ш. Цициашвили, В.Н. Золкиным. В основу классификации положены клинические признаки, что никак не ограничивает возможности ее применения. Каждая из степеней ишемии имеет свой основной классифицирующий признак. 

1 степень ишемии – появление онемения, болей и (или) парастезий в покое, либо при малейшей физической нагрузке. Эта степень, при стабильном течении, непосредственно, в ближайший период времени не угрожает жизни конечности. По сути, 1 степень острой ишемии подобна «критической ишемии» при хронической артериальной недостаточности.

2 степень ишемии характеризуется появлением двигательных расстройств и объединяет ишемические повреждения, угрожающие жизнеспособности конечности, т.е. прогрессирование ишемии неминуемо ведет к гангрене конечности. Это диктует необходимость восстановления кровообращения в конечности, что приводит к регрессу ишемии и восстановлению её функции. В связи с этим, 2 степень ишемии целесообразно, с чисто тактических соображений, разделить на три подгруппы, соответственно тяжести ишемического повреждения, скорости обследования, возможности «пробного» консервативного лечения или немедленной операции.

Ишемия 2 А – парез конечности, активные и пассивные движения сохранены, мышечная сила ослаблена.

Ишемия 2 Б – паралич конечности. Активные движения отсутствуют, пассивные возможны, подвижность суставов сохранена.

Ишемия 2 В – присоединяется субфасциальный отек мышц.

Ишемия 3 степени – финальная стадия ишемических повреждений тканей конечностей и, прежде всего мышц, но ещё не гангрена. Ишемия при этом носит необратимый характер. Клиническим проявлением этой стадии является развитие мышечных контрактур на разном уровне.

3А степень – ограниченные, дистальные контрактуры.

3 Б степень – тотальная контрактура конечности.

Восстановление магистрального кровотока всегда чревато развитием постишемического синдрома, при этом, как показывают многочисленные клинические наблюдения, реваскуляризация конечности при тотальных контрактурах – смертельна. В то же время при ограниченных контрактурах – голеностопный сустав, пальцы стопы, речь может идти о необратимых повреждениях только мышц голени (частичном или полном). Восстановление магистрального кровообращения в этих случаях, безусловно целесообразно, поскольку последующая ампутация на более низком уровне или тем паче некрэктомия, значительно повышает шансы на выживание таких больных. Таким образом, с тактических позиций деление 3 степени ишемии на 2 группы целесообразно.

Диагностика

Пациенты с сосудистой патологией должны быть информированы, что точный анатомический диагноз будет установлен с помощью современных методов исследования (ЛПИ, ППИ, измерение давления по сегментам, запись пульсовой волны, дуплексное сканирование, допплерометрия, нагрузочные тесты). Подобные исследования обеспечивают информацией с целью определения плана лечения. При необходимости эти данные могут быть дополнены МРТ, КТ, аортоартериографией.

Лодыжечно-плечевой индекс

ЛПИ предоставляет объективные данные. Служат стандартом постановки диагноза ЗАНК в сосудистых отделениях, амбулаторной практике и в эпидемиологических исследованиях. ЛПИ дает возможность судить о прогнозе относительно выживаемости и заживления ран. ЛПИ может быть использован в качестве скрининга, метода оценки эффективности лечения, а также мониторинга течения ЗАНК после хирургического вмешательства. Показатели ЛПИ оцениваются путем измерения систолического АД на обеих плечевых артериях, артерии тыла стопы и задней большеберцовой артерии после того как больной находился в положении лежа в течение 10 минут.

Достоверные данные получаются при использовании манжет, которые подходят к надлодыжечной области. Систолическое давление измеряется с помощью ручного доплеровского датчика с частотами 5–10 МГц. В норме может быть минимальный менее 12 мм рт.ст. градиент систолического давления на руках. Ввиду возможного поражения подключичной или подмышечной артерий у больных с ЗАНК, давление необходимо регистрировать на обеих руках. Если показатели АД на руках не одинаковы, скорее всего имеется окклюзионно-стенотическое поражение подключичной и подмышечной артерий. Тогда для последующих вычислений необходимо использовать наивысший показатель АД. У здоровых людей давление на лодыжках на 10–15 мм рт.ст. выше, чем на плечевых артериях, и нормальный ЛПИ систолического давления более 1.00. Результаты должны быть записаны с сотыми долями.

Измерение ЛПИ – надежный и эффективный метод оценки кровоснабжения конечности. Его положительная предсказующая ценность составляет 90%, отрицательная предсказующая ценность – 99%, общая точность – 98%. Во многих исследованиях изучалась вариабельность измерений ЛПИ. Установлено, что большинство вариаций в измерении связана с методикой исследования. Считается, что ЛПИ обладает воспроизводимостью приблизительно 0,10.

Данные ЛПИ могут давать большие различия, чем абсолютные цифры давления на лодыжке. Снижение ЛПИ менее 0,90 считается ненормальным. Если показатели 0,41–0,90, то изменения тактуются как умереннослабо выраженые, если меньше либо равны 0,40, то тяжелые. Эти относительные категории обладают прогностической ценностью. Например, ЛПИ менее 0,50 предупреждает о развитии критической ишемии в течение последующих 6,5 лет наблюдения. В то же время когда ЛПИ менее 0,40, вероятнее всего, больные испытывают боль в покое. Таким образом, по степени снижения ЛПИ можно выявить индивидуумов с потенциально высоким риском последующего развития болей в покое, ишемических язв и гангрен.

Показатели ЛПИ могут быть неточными у больных с выраженным атерокальцинозом и неопределяемым систолическим АД. Количество некомпрессируемых артерий увеличивается и пожилых и больных сахарным диабетом. В данных ситуациях невозможно преодолеть систолическое АД более 200 мм рт ст путем нагнетания воздуха в манжету.  Таким образом, под некомпрессируемыми артериями понимают ЛПИ больше 1,3.

Если в покое ЛПИ нормальный, у больных с ПХ он должен измеряться после нагрузки.

Тест со сгибанием и разгибанием конечности. Проводится в положении лежа на спине. Обследуемый выполняет полное сгибание и разгибание ниж-ней конечности в коленном суставе (30 раз в минуту) или максимальное тыльное сгибание и разгибание стопы (60 раз в минуту) раздельно для каждой конечности с интервалом 10-15 минут. Тест продолжают до тех пор, пока пациент не будет вынужден прекратить его из-за болей в конечности. Если клинические симптомы ишемии не возникнут в течение 3 минут, то пробу считают нормальной и прекращают. После проведения упражнения проводится измерение лодыжечного индекса по стандартной методике. В норме физическая нагрузка и возрастающие из-за неё метаболические потребности приводят к дилатации артерий, увеличению кровотока и, как следствие, к увеличению давления на ло-дыжке. Как правило, при наличии стено-окклюзирующих заболеваний выполнение пробы приводит к снижению ЛИД.

Тредмил-тест. Бегущую дорожку ставят рядом с кушеткой. Угол наклона полотна дорожки - 120°, скорость движения - около 3 км/ч. Продолжительность теста - до появления признаков ишемии нижних конечностей или 5 минут при их отсутствии. После выполнения теста проводится измерение индекса ЛИД. Как и в случае оценки теста со сгибанием и разгибанием конечности, снижение ЛИД наблюдается при стено-окклюзирующих заболеваниях. 

Пальце-плечевой индекс рекомендуется использовать для выявления ЗАНК у больных, при подозрении на ЗАНК по данным клиники и невозможности выполнения ЛПИ (некомпрессируемых сосудах обычно при СД и пожилом возрасте).

Ультразвуковое цветовое дуплексное сканирование

Ультразвуковое цветовое дуплексное сканирование – эффективный метод в оценке характера, локализации, протяженности и степени поражения в каждом сегменте артериального русла конечностей.

Ультразвуковое исследование сегодня является золотым стандартом диагностики, поскольку дает возможность оценить весь спектр поражений, начиная от невидимых глазу изменений структурно-функциональных свойств артериальной стенки, начальными изменениями, окклюзирующими поражениями, включая оценку результатов оперативного и медикаментозного лечения.

Для определения степени поражения артерий используют данные изображения сосуда (измерение степени стеноза по диаметру и по площади поперечного сечения) и критерии качественного и количественного анализа спектра допплеровского сдвига частот.

В норме в артериях нижних конечностей отмечается однородный гипоэхогенный просвет в В-режиме и равномерное окрашивание потока в режиме ЦДК с наличием четких, ровных контуров стенок артерий. Качественная оценка формы СДСЧ позволяет выделить три компонента, характеризующих нормальный магистральный тип кровотока: острый систолический пик, обратный кровоток в период ранней диастолы и отклонение в период поздней диастолы (третий компонент не обязательный).

Средние значения диаметра и показателей кровотока в артериях нижних конечностей (Кунцевич Г.И., 1999)

Учитывая, что одним из основных факторов, определяющих клиническую картину заболевания артерий нижних конечностей является степень развития коллатерального кровообращения, целесообразно дуплексное сканирование дополнять измерением лодыжечно-плечового индекса давления (ЛПИ).

Основными параметрами, используемыми для диагностики степени стеноза артерий нижних конечностей, как наиболее информативными, являются: тип кровотока, пиковая систолическая скорость кровотока и наличие бляшки на серошкальном или цветовом изображении.

Необходимо отметить, что при использовании планиметрического метода оценки степени стеноза следует анализировать изображение как в продольной, так и в поперечной плоскостях сканирования, поскольку если не учесть полуконцентрическую или концентрическую локализацию бляшки, может возникнуть ложное впечатление о меньшей степени сужения сосуда в продольной плоскости.

По данным спектра допплеровского сдвига частот, основанных на анализе пиковой систолической скорости на участке стеноза, как наиболее информативного на наш взгляд, допплерографического критерия :

• стеноз до 40% – СДСЧ не выявляет отклонений от нормы;

• стеноз от 40 до 60% – форма контура СДСЧ не меняется. Отмечают спектральное расширение допплеровского сдвига частот с одновременным уменьшением или исчезновением окна под систолическим пиком;

• стеноз 60–65% – увеличивается пиковая систолическая скорость кровотока, изменяется форма контура спектра. Отмечается значительное расширение спектра с заполнением окна под систолическим пиком. Дистальнее стеноза 60–65% регистрируется магистрально-измененный тип кровотока, который характеризуется наличием высокоамплитудной систолической составляющей и отсутствием обратного компонента в период ранней диастолы;

• отличительной особенностью стеноза 70% является повышение пиковой систолической скорости кровотока на участке стеноза более 2,0 м/с;

• стеноз 75–90% – присущи все признаки, характерные для поражения 70%. Кроме этого, регистрируются отрицательные значения допплеровского сдвига частот;

• дистальнее стеноза 75–90% кровоток приобретает коллатеральный тип;
• стеноз более 90% – на участке стеноза отмечается дальнейшее повышение пиковой скорости кровотока свыше 4,0 м/с в сочетании с резкой деформацией формы спектра и всеми ультразвуковыми признаками, характерными для стеноза 75–90%.

Технология исследования

Видеоклип: Технология исследования.

Исследование начинается конвексным датчиком с визуализации брюшного отдела аорты. Сначала производится оценка диаметра аорты из поперечных сканов в супра- и инфра-ренальном отделах, сдвигая датчик вниз, в поперечном скане визуализируется бифуркация аорты, в том числе при ЦДК (часто удобно при визуализации бифуркации в поперечном скане поворачивать датчик в косые сканы и визуализировать ОПА с обеих сторон ). Затем из саггитального скана визуализируется аорта в продольном направлении и производится оценка ее стенок, просвета, оценивается кровоток в режиме ЦДК и импульсной допплерометрии (качественная оценка спектра).

Затем производится визуализация НПА над ср/3 паховой связки в косом скане по направлению к пупку (удобный косой по отношению к ультразвуковому лучу ход артерии) с оценкой спектра кровотока в импульсном режиме, после этого, не меняя косое направление скана, прослеживается НПА и ОПА до бифуркации аорты в В-режиме, при необходимости в режиме ЦДК и импульсной допплерометрии. При признаках нарушения проходимости производится оценка ВПА в В-режиме, ЦДК и импульсной допплерометрии. Все эти действия производятся сначала справа, затем слева.

Оценка аорто-подвздошного сегмента ограничена возможностями конвексного датчика: поэтому как правило точно определить степень стеноза в В-режиме часто невозможно, однако по изменению спектра кровотока (потеря отрицательной ранней диастолической фазы) судят от стенозе более 60%, по наличию нитевидного кровотока при ЦДК - о критическом стенозе (более 90%), по отсутствию кровотока - об окклюзии. При наличии окклюзии НПА критически оценивается ВПА как источник коллатерального кровотока с антеградным кровотоком, при наличии окклюзии ОПА или бифуркации аорты - заполнение НПА с ретроградным потоком в ВПА.

После оценки аорто-подвздошного сегмента производится визуализация конвексным датчиком ПБА в дистальной трети бедра с целью выявления окклюзии или измененного (магистрально-измененного и коллатерального) спектра кровотока. Для этого датчик устанавливается на передне-медиальную поверхность н/3 бедра в поперечном скане, идентифицируются ПБА (округлая форма, не компрессируется) и ПБВ (уплощенная форма, компрессируется), затем датчик разворачивается в продольный скан на ПБА и производится оценка в режиме ЦДК и импульсной допплерометрии.  

Переключение датчика на линейный.

Линейный датчик устанавливается в продольном скане под паховой связкой, последовательно визуализируются ОБА, ГБА и ПБА (при затруднениях, сосудистый пучок можно легко найти из поперечного скана в области сосудистой лакуны и затем развернуться на ОБА в продольный скан и, сдвигая датчик ниже, прослеживать ПБА в дистальном направлении), производится оценка структуры стенок, поиск стено-окклюзирующих изменений, оценка стенозирования по диаметру, режим ЦДК используется при оценке просвета в дополнение к В-режиму. Так как результирующий кровоток в дистальных отделах ПБА оценен ранее конвексным датчиком, то при отсутствии стено-окклюзирующих изменений допплеровские режимы можно не использовать, при наличии стено-окклюзирующих изменений - используются ЦДК и импульсная допплерометрия для оценки локальных гемодинамических нарушений. Следует отметить, что ОБА визуализируется на всем протяжении как правило у всех пациентов, ПБА - визуализируется четко в в/3 и ср/3 бедра, у тучных пациентов визуализация ПБА в дистальной трети, как правило, нечеткая, ГБА - визуализируется только зона истока и ближайший к нему сегмент, дистальнее визуализация ГБА отсутствует.

Затем пациент переворачивается на живот, для более четкой визуализации подколенных сосудов пациента нужно попросить поставить стопы в согнутом под прямым углом положении на пальцы и расслабить ноги в коленях. В таком положении, как правило, подколенная вена не компрессирована и располагаясь поверхностнее артерии, служит дополнительным ориентиром и акустическим окном для ПКА. Для подколенной вены, сравнимой по калибру с артериями на уровне бедра, также доступна оценка стенок и определение степени стенозирования по диаметру в В-режиме, оценка в режиме ЦДК позволяет четче дифференцировать просвет артерии, оценку спектра кровотока нужно проводить проксимальнее отхождения ПББА (первый сосуд, отходящий от ПБА в глубину скана), также из этого скана доступен тибиоперонеальный сегмент, дистальнее сдвигая датчик к медиальной поверхности можно визуализировать бифуркацию тибио-перонеального ствола на ЗББА и  МБА.

Некоторые исследователи предпочитают не поворачивать пациента на живот, а визуализировать ПКА в положении пациента лежа на спине с согнутыми коленями, направляя датчик снизу вверх.

После оценки артерий из подколенного доступа, пациента нужно попросить сесть в изголовье кушетки, а ноги вытянуть вдоль кушетки - таким образом стопы пациента оказываются рядом с исследователем. Из этого положения визуализируются ЗББА позади медиальной лодыжки, ПББА в н/3 голени в области пальпируемого латерального края большеберцовой кости и тыльная артерия стопы (ТАС) как ее непосредственное продолжение. При выявленных нарушениях кровотока следует пытаться визуализировать берцовые артерии на протяжении, однако линейным датчиком это часто не удается, в таком случае может помочь конвексный датчик. В плане возможностей визуализации, для берцовых артерий определить  степень стенозирования в В-режиме невозможно, вывод об изолированной окклюзии проксимальных отделов делается на основании коллатерального кровотока в дистальных отделах при магистральном кровотоке на уровне ПКА и/или трифуркации, окклюзия дистальных отделов устанавливается на основании отсутствия кровотока в дистальных отделах при проходимой области трифуркации (истоков берцовых артерий).

При необходимости и аппаратных возможностях могут быть исследованы артерии стопы более мелкого диаметра, что однако редко делается в амбулаторной практике.

Протокол исследования: клинический пример стено-окклюзирующей патологии.

 

Примеры патологии 

Невыраженное атеросклеротическое поражение

Видеоклип: Пациент 82 года, атеросклеротическое поражение АНК без нарушений гемодинамики

 

Видеоклип: Атеросклеротическое поражение ПКА без существенного стенозирования.

 

Видеоклип: Атеросклеротическое поражение ПКА без существенного стенозирования.

 

Видеоклип: Атеросклеротическое поражение ПКА, стеноз 20-30%.

 

Видеоклип: Атеросклеротическое поражение ПББА без стенозирования и нарушений гемодинамики.

 

Видеоклип: Атеросклеротическое поражение ЗББА и ПББА без стенозирования и нарушений гемодинамики.

Атеросклеротическое поражение без нарушений гемодинамики, стеноз до 35%, полное исследование

Видеоклип: Атеросклеротическое поражение АНК без нарушений гемодинамики.

Выраженное атеросклеротическое поражение

Видеоклип: Стеноз более 75% истока ОПА справа.

 

Видеоклип: Окклюзия ОПА справа, ретроградный кровоток в ВПА.

Протяженная окклюзия НПА, ОБА, ПБА

Видеоклип: Окклюзия НПА

 

Видеоклип: Коллатеральный кровоток в дистальной трети ПБА и магистральный кровоток в контрлатеральной ПБА.

 

Видеоклип: Окклюзия ОБА, ПБА, ГБА.

 

Видеоклип: Коллатеральный кровоток в ПКА.

 

Видеоклип: Магистральный кровоток в контрлатеральной ПКА.

Окклюзия НПА

Видеоклип: Окклюзия НПА, престенотические изменения кровотока в ОПА.

 

Видеоклип: Коллатеральный кровоток в ПКА.

Окклюзия ОБА, ретроградное заполнение ПБА из ГБА

Эхограмма: ЦДК - отсутствие кровотока в окклюзированной ОБА, ретроградный кровоток в ГБА, антеградный кровоток в ПБА.

 

Эхограмма: Импульсная допплерометрия - ретроградный коллатеральный кровоток в ГБА.

 

Эхограмма: Импульсная допплерометрия - антеградный коллатеральный кровоток в ПБА.

Протяженная окклюзия ОБА и ПБА

Видеоклип: Окклюзия ОБА и ПБА.

Окклюзия ПБА

Видеоклип: Коллатеральный кровоток в дистальной трети ПБА.

 

Видеоклип: Окклюзия истока ПБА, стеноз истока ГБА 40-50%.

 

Видеоклип: Окклюзия ПБА на протяжении.

 

Видеоклип: Магистральный кровоток в контрлатеральной ПКА, коллатеральный кровоток в ипсилатеральной ПКА.

 

Видеоклип: Коллатеральный кровоток в ЗББА и ПББА.

Окклюзия ПБА - дистальные изменения

Видеоклип: ПКА - стеноз 70%, коллатеральный кровоток ниже окклюзированной ПБА.

 

Видеоклип: Коллатеральный кровоток в ПББА

Выраженные стено-окклюзирующие изменения бедрено-подколенного сегмента

Видеоклип: Стеноз 80-90% ПБА слева.

 

Видеоклип: Окклюзия ПКА слева.

 

Видеоклип: Стеноз 80-90% ПКА справа.

Выраженные стено-окклюзирующие изменения аорто-подвздошного и бедрено-подколенного сегмента

Видеоклип: Распространенные стено-окклюзирующие изменения.

Хирургическая тактика

Классификация аорто-подвоздошных поражений (на основе TASC II). 

Классификации бедренно-подколенных поражений Классификации бедренно-подколенных поражений (на основе TASC II). 

Способы реваскуляризации:

• Эндоваскулярные: ангиопластика и стентирование.

• Хирургические: сосудистые анастомозы (шунтирование) с использованием аутовены (предпочтительно), синтетического протеза.

• Гибридные

В ситуациях, когда ближайшие и отдаленные результаты эндоваскулярного и хирургического способов лечения поражения равноценны, рекомендуется отдать предпочтение эндоваскулярному методу.

Под гибридными операциями следует понимать сочетание эндоваскулярной процедуры с открытой артериальной реконструкцией, выполненной одновременно для реваскуляризации многоэтажного поражения сосудистого русла.

Целью исследования сосудов после хирургической реваскуляризации является оценка проходимости сосудов:  после эндоваскулярной реваскуляризации проходимость может быть нарушена за счет локального или распространенного рестеноза или реокклюзии, при хирургических методах с использованием шунтов (сосудистых протезов) особое внимание следует обратить на проксимальный и дистальный сосудистый анастомозы (наибольшая частота рестенозов в области анастомозов).

Видеоклип: Стент ОПА.

Другие стено-окклюзирующие изменения

Облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера)

Облитерирующий тромбангиит — хроническое воспалительное заболе­вание артерий среднего и мелкого калибра, вен с преимущественным вовлечением дистальных отделов со­судов верхних и нижних конечностей (редко церебральных и висцераль­ных) и с последующим распространением патологического процесса на проксимальные зоны сосудистого русла.

Эпидемиология. Специальных эпи­демиологических исследований рас­пространенности ОТ в общей попу­ляции не проводилось. По данным клиники Мейо (Рочестер, Миннесо­та, США), заболеваемость ОТ с кон­ца 50-х до середины 80-х годов неук­лонно снижалась. В 1986 г. она на­ходилась на уровне 12,6 случая на 100 000 больных, обратившихся в эту клинику [Lie J., 1987, 1989]. В Испа­нии с 1982 по 1990 г. было зарегист­рировано 11 случаев на 100 000 боль­ных [Fernandez-Miranda С. et al., 1993]. ОТ встречается у 2,6—6,7 % больных с патологией сосудов ниж­них конечностей; чаще болеют лица, проживающие на Ближнем Востоке, в Юго-Восточной Азии, Японии, Восточной Европе и Южной Амери­ке [Tanade Т., 1994].

Этиология и патогенез. Этиология ОТ, несмотря на экспериментальные исследования и многочисленные клинические наблюдения, до насто­ящего времени остается во многом неясной. Продолжают дискутиро­ваться основные положения этой сложной проблемы, причем ни одна из выдвинутых концепций не рас­крывает в полной мере происхожде­ния данного заболевания.

Первичным звеном в этиопатогенезе ОТ некоторые авторы считают его наследственную обусловленность, или генетическую предрасположенность. В последние годы, однако, возникла новая концепция, свиде­тельствующая об исключительной роли собственных антигенов гисто-совместимости в реализации ряда ключевых функций иммунитета, что создает предпосылки для расшиф­ровки механизмов взаимосвязи меж­ду HLA-антигенами и болезнями. Гены HLA-системы главным обра­зом связаны с регуляцией иммунно­го ответа и/или являются посредни­ками в иммунологических реакциях. Отмечено, что антигены А1, В8, В9, В5, В7, DRW2 чаще встречаются у больных ОТ, чем у здоровых. Так, при нали­чии В5-антигена HLA-системы риск развития этого заболевания состав­ляет 78,2 %.

Вполне вероятно, что не существу­ет единых антигенов, ответственных за развитие ОТ, и их разнообразие объясняется этническими или региональными особенностями. Однако в любом случае представляют инте­рес механизмы реализации иммуно-генетической предрасположенности к ОТ. Наследственная предрасполо­женность может оказаться нереали­зованной без провоцирующих факто­ров внешней среды. Таким фактором, в частности, является табакокурение, которое усугубляет развитие за­болевания и снижает эффект лече­ния. Само заболевание определяется даже как disease of young tabacco smokers (болезнь молодых куриль­щиков). Более 98 % больных ОТ яв­ляются злостными курильщиками, а по некоторым данным, ими являют­ся все больные ОТ.

Сравнительный анализ частоты ампутаций среди групп больных, продолжающих и прекративших ку­рение, показал, что количество боль­ших ампутаций у больных, продолжа­ющих курить, в 18—22 раза больше, а эффект от проведенного оператив­ного и терапевтического лечения, как правило, оказывается непродол­жительным. Ампутацию у больных, продолжающих курить, многие рас­сматривают как закономерный исход заболевания.

Влияние табачного дыма на орга­низм человека разнообразно. Самые вредные компоненты курения — мо­нооксид углерода, котинин (основной метаболит никотина) и гликопроте-идный антиген, являющийся основ­ным в пусковом механизме аутоим­мунного процесса. Эти компоненты табачного дыма выступают в роли антигенов и повышают аллергичес­кую "настроенность" организма, что подтверждается увеличением содержания IgE в сыворотке крови дли­тельно курящих людей. Никотин и карбоксигемоглобин вызывают фун­кциональные и структурные измене­ния эндотелиальных клеток.

Курение нарушает биосинтез тромбоксана А2 и простациклина, что приводит к нарушению реологичес­ких свойств крови и дисфункции эндотелия. В то же время некоторые авторы не исключают возможности изменения антигенной структуры интимы сосудов вследствие гиперчувствительности к компонентам та­бачного дыма. Таким образом, куре­ние следует рассматривать как фактор риска развития ОТ — этот провоци­рующий фактор на фоне генетической предрасположенности является пусковым механизмом гиперергической реакции замедленного типа. Рассмотрению ОТ как болезни с ал­лергическим генезом положили на­чало патоморфологические исследо­вания А.И.Абрикосова. По его мнению, сосудистая стенка из-за ее постоянной экспозиции по отноше­нию к циркулирующим в крови ве­ществам особенно легко сенсибили­зируется. А.И.Абрикосов отметил, что ОТ присущи четыре признака, характеризующие этот патологичес­кий процесс как системное аллергическое воспаление:

  • изменение не ограничивается тем сосудом, в районе разветвления которого развилась спонтанная ган­грена;

  • поражению свойственны при­ступы периодической вспышки про­цесса в новых местах;

  • начальные изменения заключа­ются в фибриноидном некрозе стен­ки сосуда с последующим разраста­нием внутренней оболочки и тромбозом;

  • сходство морфологических из­менений при ОТ с эксперименталь­ной анафилаксией у животных.

Анализ данных литературы пос­ледних лет свидетельствует о призна­нии многими авторами аутоиммун­ного генеза ОТ. Процесс начинается в виде множественных разрывов внут­ренней эластической мембраны. Про­веденные патогистологические иссле­дования выявили гранулемы, содер­жащие гигантские клетки в области разрывов внутренней эластической пластинки, где обнаружено скопле­ние IgG, анафилатоксинов СЗа, С5а, циркулирующих иммунных комп­лексов. Образующиеся в результате повреждения сосудистой стенки ан­тигены (измененные клетки эндоте­лия) активируют Т- и В-звенья им­мунитета.

Внутрисосудистая активация сис­темы комплемента приводит к обра­зованию ряда веществ, обладающих лигандными свойствами в отношении специфических рецепторов фор­менных элементов крови, тканевых макрофагов, тучных клеток. Следс­твием этих взаимодействий является образование биологически активных аминов, анафилатоксинов, способ­ных вызвать локальные или распро­страненные изменения кровообра­щения.

Сенсибилизированные Т-лимфоциты, биологически активные ами­ны, антисосудистые антитела, цир­кулирующие иммунные комплексы, анафилатоксины воздействуют на сосудистую стенку, что приводит к ее пролиферативному воспалению, уве­личению проницаемости, агрегации тромбоцитов и нейтрофилов, вазоконстрикции. Таким образом, в ос­нове патологии артерий при ОТ лежит иммунное воспаление, представляю­щее собой проявление как замедлен­ной, так и немедленной гиперчувс­твительности. Преобладают при ОТ продуктивные артерииты с иммуноклеточным механизмом повреж­дения сосудистой стенки. Реже раз­виваются некротические (деструктивно-инфильтративные и деструктивно-пролиферативные) артери­иты, также с иммуноклеточным ме­ханизмом повреждения. Иммунному воспалению при ОТ подвергаются не только артерии, но и ве­ны, а также сосуды системы микро­циркуляции (артериолы, капилляры, венулы). При деструктивном характе­ре поражения в стенке этих сосудов выявляются иммунные комплексы.

Иммунологические изменения в стенке сосудов приводят к мукоидному набуханию интимы, адвентиции, дистрофии и деструкции эндоте­лия, воспалительной инфильтрации стенок и как результат — возникно­вению тромбозов в пораженном со­суде. Воспаление со­судистой стенки вызывает локальное ухудшение кровотока и ишемию тка­ней. На фоне локальной ишемии вы­являются значительное местное сни­жение регионарного уровня основ­ных компонентов противосвертывающей системы (антитромбин III, антитромбин — резерв), резкое замедление Хагеманзависимого фибринолиза и эуглобулинового лизиса. На фоне локального поражения сосу­дистой стенки (артерий и вен) отмечается значительное повы­шение уровня фактора Виллебранда. Заметно повышается уровень спонтанной и АДФ-индуцированной агрегации тромбоцитов. При активации местных механизмов гемостаза (сосудистых и тромбоцитарных), усилении свертывающих свойств крови на фоне прогрессирования патологическо­го процесса в сосудистой стен­ке, истощения и угнетения ес­тественных противосвертывающих и плазминовых механизмов развивается стойкая локальная предтромботическая ситуация в сосудах пораженной конеч­ности (артерии и вены).

Таким образом, иммунные реакции, приводящие к пов­реждению эндотелия сосуда, являются первичными. Гипер­коагуляция крови играет вторичную, но очень важную роль в развитии болезни. Иммун­ные комплексы, отлагающиеся в тканях, обнаружены в 100 %, аутоантитела к сосудистой стенке - в 86 %. В схематическом виде патоге­нез заболевания выглядит так: генетическая предрасположен­ность, курение, запуск аутоим­мунного процесса, отек сосу­дистой стенки с ее поврежде­нием, локальный тромбоз.

Клиническая картина. Облитерирующий тромбангиит — заболева­ние, встречающееся главным обра­зом у молодых мужчин (18—40 лет). Патологический процесс всегда поражает дистальные отделы магист­ральных артерий нижних конечнос­тей. В 25 % случаев патологический процесс локализуется в дистальных отделах магистральных артерий верх­них конечностей. Встречаются еди­ничные случаи поражения висцеральных, коронарных и брахиоцефальных артерий при ОТ.

В течении заболевания выделяют 3 варианта:

  • острое злокачественное генера­лизованное, встречающееся обычно у молодых больных (18—25 лет), когда в период от 3 мес до 1 года процесс приобретает системный характер;

  • подострое волнообразное в виде обострений и ремиссий различной продолжительности;

  • хроническое, постепенно про­грессирующее (болезнь развивается в течение многих лет с длительным периодом компенсации регионар­ного кровообращения без выражен­ных обострений). Это наиболее бла­гоприятный вариант. Хроническое течение чаще наблюдается у боль­ных в возрасте 30—35 лет и впо­следствии нередко сочетается с ате­росклерозом.

Клиническое течение ОТ принци­пиально разделяется на 2 основные стадии: функциональную — спасти­ческую и облитерирующую — органи­ческую.

Спастическая стадия заболе­вания сопровождается невыраженной симптоматикой. Больные ощущают онемение, парестезии, волнообраз­ные приливы похолодания, зябкости конечностей в дистальных отделах, беспричинную усталость, зуд, тя­жесть в ногах, обычно под действием провоцирующих факторов. Эти жа­лобы носят преходящий характер, и больные нередко остаются без вра­чебного внимания и помощи. Объек­тивные показатели гипоксии конеч­ностей мало выражены и обратимы. Возможны стертые проявления пере­межающейся хромоты и болевого синдрома. Не следует считать, одна­ко, эту практически доклиническую стадию заболевания находящейся вне компетенции врача. Заболевание прогрессивно развивается, поэтому лечение важно начать в обратимой, функциональной фазе заболевания.

Стадия облитерации дистального артериального русла характеризуется возникновением регионарной ише­мии, когда клинические проявления стабилизируются. Соответственно вы­раженности ишемии конечности ме­няется клиническая картина. Снача­ла обнаруживаются повышенная утомляемость конечностей, чувстви­тельность к холоду, онемение, дисгидроз, парестезии, в дальнейшем присоединяются перемежающаяся хромота и болевой синдром. Нараста­ют трофические нарушения: умень­шение тургора кожи и ее эластичнос­ти, гипотермия, нарушение потоот­деления, изменение цвета и роста ногтей, волос. Часто возникают паронихии и панариции, наблюдается атрофия кожи, подкожной клетчатки, мышц стопы и голени. Трофические изменения затрагивают и костные структуры стопы.

При прогрессировании заболева­ния развиваются и необратимые тро­фические изменения: вначале по­верхностные, а затем и глубокие язвы. Язвы плохо поддаются консервативному лечению, легко инфицируются, сопровожда­ются постоянными болями в покое, приводят к вынужденному положе­нию конечности. Наряду с этим в поздних стадиях ОТ возникают пара­лич капилляров, лимфангиит, фле­бит, сопровождающиеся температур­ной реакцией, цианозом стопы, го­лени, развитием влажной гангрены. В этой фазе заболевания наряду с признаками резкой регионарной ишемии обычно возникают симпто­мы общей интоксикации и септичес­кого состояния организма.

Для клинической характеристики поражения сосудистого русла при ОТ используют стандартную класси­фикацию ишемии конечности: I сте­пень ишемии — субклинические проявления (в описании спастичес­кой стадии заболевания); II степень — явления перемежающейся хромоты; III степень — появление болей в по­кое; IV степень — наличие язвенно-некротических дефектов на стопе.

Диагностика. ОТ, как правило, не сопровождается поражением крупных ветвей аорты. Характерное для ОТ поражение дистальных артерий в первую очередь устанавливают паль­пацией тыльной артерии стопы, зад­ней большеберцовой, подколенной, локтевой и лучевой артерий. Резкое ослабление пульсации или ее отсутс­твие свидетельствуют об органичес­ком поражении.

При вовлечении поверхностных вен конечностей заболевание начи­нается остро, нередко после сильного переутомления, травмы, инфекционных заболеваний (грипп, ангина и др.), местной инфекции. Первыми его признаками являются ноющие боли по ходу подкожных вен голени и стопы, реже верхних конечностей. Участки поражения вен могут быть ограниченными (в виде горошин) или достаточно распространенными (длиной до 15—20 см). Вены утолща­ются, появляется инфильтрация ко­жи. Больной жалуется на чувство тя­жести, зуд, жжение, "налитость" ко­нечностей; тромбофлебиты носят "мигрирующий" характер. Одновре­менно наблюдаются субфебрилитет, увеличение СОЭ, лейкоцитоз. Когда наступает период ремиссии, вены слегка болезненны, утолщены, паравазальная клетчатка уплотнена.

В патологический процесс вовле­кается и артериальное русло. При этом значительно меняется цвет ко­жи, которая становится отечной, цианотичной, а при опускании конеч­ности возникает гиперемия кожных покровов. У больных развиваются отеки стоп, области голеностопных суставов. На первых этапах заболева­ния артериального русла можно вы­делить довольно короткий спасти­ческий период, в дальнейшем быстро переходящий в характерную картину тромбоза дистальных артерий конеч­ности.

 Инструментальное обследование направлено на оценку регионарной макро- и микрогемодинамики пора­женной конечности.

Как и при атеросклеротическом поражении используется дуплексное сканирование и определение ЛПИ. 

Результа­ты, полученные при измерении АД на лодыжке, и величины ЛПИ при ОТ выше, чем у больных с соответс­твующими клиническими стадиями ишемии вследствие атеросклеротического поражения. Более высокие цифры АД на лодыжке и ЛПИ при ОТ связаны с повышенной жесткос­тью пораженных берцовых артерий, которые противодействуют компрес­сии манжеты. Необходимо подчеркнуть, что определение ЛПИ имеет значение прежде всего для динами­ческого наблюдения за состоянием кровообращения у больного в про­цессе лечения.

Окончательным методом оценки поражения дистального артериально­го русла является селективная рентгеноконтрастная ангиография, вы­полненная через трансфеморальный (контралатеральная конечность) или трансаксиллярный доступ по мето­дике Сельдингера. Если больному не показано хирургическое вмешательство, ангиографию прово­дить не следует.

Лабораторная диагностика. Лабо­раторные изменения при ОТ неспе­цифичны. Практически отсутствуют ускорение СОЭ и лейкоцитоз. В то же время повышение концентрации С-реактивного белка (СРВ) отмечается более чем у 60 % больных и кор­релирует с индексом клинической активности васкулита. Большое внимание не­обходимо уделять показателям кле­точного и гуморального иммунитета. Показателями истинной активности ОТ являются данные гуморального иммунитета, а именно циркулирую­щие иммунные комплексы, IgG и IgM. Повышение их уровня требует назначения противовоспалительной терапии.

Лечение больных ОТ — трудная за­дача. Оно включает амбулаторный, стационарный, санаторно-курортный этапы, консервативные и хирурги­ческие методы. Следует учитывать форму заболевания, стадию, ведущие патогенетические звенья в его разви­тии. Без этого лечение становится неэффективным и приводит к инвалидизации больного. Наиболее эф­фективным способом предотвраще­ния прогрессирования болезни является полный отказ от курения. У больных, которые отказались от ку­рения, необходимость в ампутации конечностей возникает очень редко. 

Лечение мигрирующего тромбо­флебита позволяет предотвратить ар­териальный тромбоз и резкое ухудше­ние состояния больных. Уменьшить воспалительную реакцию венозной стенки можно с помощью местного лечения: чередования спиртовых ком­прессов с гепариновой мазью, с водо­растворимыми мазями (левомеколь, левосиновая мазь, диоксиколь), а также назначения медикаментозной терапии (эскузан, троксевазин).

Хирургическое лечение больных ОТ показано при II—IV стадиях заболе­вания и включает 3 основных вида операций: реконструктивные, паллиа­тивные, органоуносящие. Эти опера­ции могут применяться в сочетании.

Реконструктивные операции, на­правленные на восстановление про­ходимости дистального артериально­го русла при ОТ, выполняют в тех случаях, когда процесс носит сегмен­тарный характер. Методы операций не отличаются от таковых при облитерирующем атеросклерозе, однако дистальный анастомоз нередко на­кладывают на уровне берцовых арте­рий в нижней трети голени. Пред­почтительно аутовенозное бедренно-подколенное или бедренно-берцовое шунтирование.

При восходящем артериальном тромбозе, достигающем устья глубо­кой артерии бедра, возможны два ви­да операций: не всегда успешная тромбэндартерэктомия из бедрен­ной артерии или профундопластика, направленная на обеспечение кро­вотока по этой важной магистрали кровообращения. Во всех случаях реконструктивные операции при ОТ желательно сочетать с поясничной симпатэктомией.

 

Прогноз при ОТ в отличие от ате­росклероза в целом благоприятный — при условии отказа от курения. Смертность больных не превышает таковой в общей популяции. Леталь­ные исходы наиболее часто встреча­ются при поражении сосудов кишеч­ника, распространенном поражении сосудов верхних и нижних конечнос­тей, при тромбоэмболии ветвей ле­гочной артерии и инфекционных ос­ложнениях заболевания. Без адекватного лечения у 70 % больных в течение первых 3 лет от начала забо­левания приходится выполнять раз­личные ампутации.

Другие заболевания артерий нижних конечностей 

Аневризмы периферических артерий (конечностей) часто являются последствием травм сосудов. Указание на перенесенную травму для этих больных является важнейшим диагностическим критерием. Характерные признаки этих повреждений - пульсирующая припухлость в месте травмы, патологическая пульсация и систолический шум. Признаки ишемии конечности при этих состояниях не выявляются либо не выражены. Часто аневризмы артерий имеют ятрогенное происхождение и возникают после эндоваскулярных методов лечения (коронарография, ангиография и т.д.).

Сонографически аневризма артерии проявляется локальным участком расширения артерии (оцениваются протяженность аневризмы, диаметр, диаметр приносящего и выносящего сосуда), в аневризме картируется турбулентный кровоток, иногда визуализируются пристеночные тромбомассы, оценивается проходимость при ЦДК, определяются характеристики спектра кровотока проксимальнее и дистальнее аневризмы.
 

Видеоклип: Аневризма ПКА.

_

 

Оставте комментарий

Наверх